帕金森综合征的诱发因素

1、帕金森综合征的诱发因素

帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴胺的物质减少,从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。

根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系,我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹,即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤,等引起,我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

2、帕金森综合征的起因

森综合征是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变疾病,诱发帕金森综合症的因素有脑感染因素、脑血管因素、感染、环境因素、年龄老化等。其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴胺的物质减少,从而引起症状。

3、帕金森病的说明

帕金森病,原名震颤麻痹。帕金森病的发病是由于脑内被称为“黑质”的部位的递质多巴胺神经细胞退化、变性,不能分泌足够的多巴胺引起的。

1、静止性震颤 常为首发症状,多始于一侧上肢远端,静止位时出现或明显,随意运动时减轻或停止,紧张或激动时加剧,入睡后消失。典型表现是拇指与示指呈“搓丸样”动作,患者一侧肢体运动如握拳或松拳,可使另一侧肢体震颤更明显,该试验有助于发现早期轻微震颤。运动迟缓 随意运动减少,动作缓慢、笨拙。早期表现为手指精细动作如解或扣纽扣、系鞋带等动作缓慢,逐渐发展成全面性随意运动减少、迟钝,晚期合并肌张力增高,导致起床、翻身均有闲难。

2、语速变慢,语音低调;书写字体越写越小,呈现“小字征”;做快速重复性动作如拇、示指对指时表现运动速度缓慢和幅度减小。 姿势障碍 表现为走路时患侧下肢摆臂幅度减小或消失,下肢拖曳。随病情进展,步伐逐渐变小变慢,启动、转弯时步态障碍尤为明显,自坐位、卧位起立时困难。有时行走中全身僵住,不能动弹,称为“冻结现象”。

3、帕金森患者还会出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。

1、药物治疗。药物治疗原则:帕金森病应强调综合性治疗,包括药物、理疗、水疗、医疗体育和日常生活调整和外科手术等,不应强调单一治疗方法。应该依据病情个体化,选择抗帕金森病药物,如静止性震颤选择抗胆碱能药物;少数动作性震颤选用普萘洛尔(心得安),此二药无效可用左旋多巴类。用药剂量应该以产生满意疗效的最小剂量,必要时根据病情缓慢增加剂量。不宜多品种抗帕金森病药同用,也不宜突然停药。应用左旋多巴类药物,Ⅰ～Ⅱ级病人不需要用药,Ⅲ～Ⅴ级病人才使用左旋多巴类药。

2、临床药物应用:治疗帕金森病药物至今已发展到第三代。第一代抗胆碱能药;第二代左旋多巴;第三代是多巴胺受体激动剂和增强剂。抗胆碱能药物:苯海索(安坦)2～4mg,3次/d;苯扎托品(苯甲托品)2～4mg,1～2次/d;丙环定(开马君)5～10mg,3次/d;比哌立登(安克痉Akineton)2～4mg,3次/d;东莨菪碱(Scopolamine)0.2mg,3次/d。多巴胺替代疗法:左旋多巴(L-dopa),宜从小剂量开始,125～250mg,3次/d,通常每3～5天增加250mg,常用剂量3g/d,最大量5～8g/d。口服左旋多巴有较多副作用,临床使用应注意。