脑梗死与缺血性脑卒中

脑梗死与缺血性脑卒中

1、脑梗死与缺血性脑卒中

脑梗死(cerebralinfarction,CI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起脑部病变。

脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑梗死发病24——48h后,脑CT扫描可见相应部位的低密度灶,边界欠清晰,可有一定的占位效应。脑MRI检查能较早期发现脑梗死,表现为加权图像上T1在病灶区呈低信号,T2呈高信号,MRI能发现较小的梗死病灶。

2、脑梗死的发病原因

脑血管病是神经科最常见的疾病,病因复杂,受多种因素的影响,一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变,血液成分改变和血流动力学改变。

另外,临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素,却未发生脑血管病,而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病,说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关,如遗传因素和不良嗜好等。

流行病学研究证实,高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素,吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素,尤其是缺血性脑血管病的危险因素。

3、脑梗死的辅助检查有哪些

3.1、一般检查:血、尿常规,肝肾功,电解质,血糖,血脂,心电图等。

3.2、头颅CT:发病后24h内,一般无影像学改变(超早期阶段,发病6小时内,可有一些轻微改变)。24h以后,梗死区出现低密度病灶。2周左右梗死病灶(由于水肿减轻,吞噬细胞浸润)与周围正常组织等密度,难以分辨。

3.3、MRI:梗死后数小时,即可显示T1低信号,T2高信号的病变区域。可发现脑干、小脑梗死和小灶梗死。DWI(弥散加权成像)和PWI可在发病后数分钟内检测到缺血性改变。

3.4、血管造影:DSA、CTA、MRA可显示脑部大动脉的闭塞、狭窄及其他血管病变。

3.5、彩色多普勒超声(TCD):可评估颅内外血管狭窄、闭塞及侧支循环建立的程度。

3.6、SPECT和PET:可在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流变化。

3.7、CSF检查:一般正常。目前已不再广泛应用于诊断一般的脑卒中。

脑梗死的前兆

1、短暂性视力障碍:阵发性发作视物模糊或视野缺损,脑梗塞的症状预兆多在一小时内自行恢复。这是视网膜中心动脉或分枝动脉因脑血流量减少引起闭塞所致,但尚未出现脑神经征象,可视为较早期脑梗塞预报信号。

2、频频打呵欠:这是脑动脉硬化逐步加重,管腔愈来愈窄,脑缺血缺氧日甚所致。据统计,脑梗塞的症状预兆在脑梗塞发作前5—10天内,频频打呵欠者,可达80%。所以千万别忽略这一信号。

3、扭颈手麻症:多发生头转向一侧刮胡子时,突感手指无力,剃刀落地,有的说话不清,1—2分钟后恢复。这是因为转头时,引起已经硬化的颈动脉扭曲,加重了狭窄的结果。这一现象,足以告诫人们,脑梗塞可随时发生。

4、短暂性脑缺血发作:即出现一过性偏瘫或单瘫,脑梗塞的症状预兆可能伴有失语,但持续时间短,多在24小时内完全恢复,这表明已经有轻度脑梗塞。可把它当作是进展性或完全性脑梗塞的先兆。

缺血性卒中的一般治疗法

包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制,缺血性脑卒中的预防并治疗癫痫、静脉血栓栓塞、吞咽困难、吸入性肺炎、其他感染、褥疮,以及必要时处理颅内高压。

1、监测神经功能状态、脉搏、血压、体温以及氧饱和度72 h。

2、氧饱和度低于95%时予以吸氧,一般鼻导管吸氧2——4 L/min,必要时呼吸机辅助呼吸。

3、有吞咽障碍时进行液量平衡和电解质的定期检测;最初24 h生理盐水补液。

4、当血压大于220/120 mmHg或伴有严重心脏功能衰竭、主动脉夹层或高血压脑病的患者可谨慎降压,反之不做常规降压。溶栓治疗者收缩压应小于185 mmHg。

5、监测血糖:大干10 mmol/L时点滴胰岛素治疗,血糖低时缺血性脑卒中的治疗予以10%——20%的葡萄糖输注。

6、发热时(体温大于37℃时)可给以乙酰氨基酚降温。