帕金森疾病发病的原因

1、帕金森疾病发病的原因

1.1、年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。

1.2、环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。

1.3、遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。

1.4、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

2、帕金森疾病的发病机制

帕金森疾病临床表现为帕金森综合征,尸检显示尾状核、内囊、苍白球、壳核和中脑等基底核区有广泛的腔隙性梗死,而两侧黑质正常。病理资料进一步证实了VP的存在。国内报道1例VP的病理资料,该病例有高血压及糖尿病数年,临床上有多次卒中发作,以后出现典型的帕金森综合征,临床主要表现为动作缓慢、面具脸、强直性肌张力增高、行动始动困难、慌张步态,但无静止性震颤,同时伴有双侧锥体束征、假性延髓性麻痹及智能减退。经美多巴治疗效果不佳,尸检发现双侧脑室扩大,双侧基底核有多发性腔隙性梗死。显微镜下见双额叶及枕叶、基底核、中脑、脑桥内有多发性陈旧和新鲜的梗死灶。中脑黑质色素神经元正常,蓝斑未见有病变。因此,肯定了该患者的帕金森综合征的表现系由基底核区腔隙梗死所引起。诊断VP毫无疑义,这进一步证实了VP的存在,因此认为VP可以作为一种独立的综合征而存在。

3、帕金森疾病的症状

3.1、运动启动困难和速度减慢:日常生活不能自理,坐下后不能起立,卧床时不能自行翻身,解系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。重复运动易疲劳。

3.2、多样性运动缺陷:表情缺乏、瞬目少、“面具脸”为特有面貌,严重者构音、咀嚼、咽下困难,大量流涎是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起,而唾液分泌并无增加,仅因病人不能把唾液自然咽下所致。严重病人可发生吞咽困难,步行中上肢伴随动作减少、消失。

3.3、运动变换困难:从一种运动状态转换为另一种运动困难,出现运动中止或重复。如行走中不能敬礼、回答问题时不能扣钮扣、系鞋带等精细动作困难,连续轮替动作常有停顿,病人上肢不能作精细动作,书写困难,所写的字弯曲不正,越写越小,称为“写字过小症”等。

1、手术疗法:症状限于一侧或一侧较重的病人,如药物治疗不满意者,可考虑立体定向手术。目前深部脑刺激法对丘脑的底核或腹内侧区高频电刺激可改善症状。丘脑切开术、苍白球切开等可减轻对侧肢体的症状,各组术后均有复发,疗效不持久、治疗侧肢体有轻微瘫痪状态,目前已少应用。胎儿黑质细胞移植于尾核、壳核,可短期改善症状,减少复方多巴制剂的用量。仅有短期疗效,取材困难等缺点,目前已少应用。

2、基因治疗:TH基因转染的成肌细胞移植可以提高多巴胺神经递质50%,能明显改善临床症状,前景可观。TH(移植转酪氨酸羟化酶)。

1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者,有毒化学物品接触者,均应视为高危人群,须密切监护随访,定期体检,并加强健康教育,重视自我防护。

2、加大工农业生产环境保护的力度,减少有害气体、污水、污物的排放,对有害作业人员应加强劳动防护。

3、改善广大农村及城镇的饮水设施,保护水资源,减少河水、库水、塘水及井水的污染,保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。

4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。

5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。